Broj 8.

Temporalni arteritis, osim temporalnih, zahvata i neke druge grane spoljašnjeg i unutrašnjeg karotidnog sliva, vertebralne, koronarne arterije, arterije ekstremiteta i aortu (tada se često viđaju aneurizme, disekcije i ruptura aorte). TA ima poseban značaj kao uzrok glavobolje koja se može izlečiti i kao uzrok moždanog udara i slepila koji se mogu sprečiti (7).

ETIOPATOGENEZA:

Dosadašnja saznanja ukazuju na to da je TA hronični, sistemski vaskulitis, ali se o samom pokretaču inflamatorne kaskade još uvek spekuliše. Brojni virusi i bakterije imaju precipitirajući potencijal i tu se prvenstveno ubrajaju parvovirusi, Parainfluenza virus, Varicella zoster virus, Chlamydia i Mycoplasma pneumoniae. Nakon inicijalnog izlaganja antigenu, T ćelije se nakupljaju u zidu krvnog suda i oslobađaju citokine koji deluju na makrofage i multinuklearne gigantske ćelije. Odgovor makrofaga i gigantskih multinuklearnih ćelija na citokine zavisi od lokalizacije unutar samog zida krvnog suda. Makrofagi adventicije produkuju interleukin-6 (IL-6), koji dalje pojačavaju inflamatornu kaskadu. Makrofagi koji se nalaze u tunica media produkuju kiseonične slobodne radikale i metaloproteaze koje razgrađuju zid arterije i fragmetiraju laminu elasticu. Kada dođe do razaranja unutrašnje elastične lamine, intima prihvata migrirajuće miofibroblaste koji proliferiraju i ulaze u ekstracelularni matriks. Ovaj proces migriranja vođen je makrofagima intime koji produkuju trombocitni factor rasta (PDGF) i vaskularni endotelijalni factor rasta (VEGF). Efekat ovakvog događanja je arteritis sa lokalnom destrukcijom krvnog suda ili hiperplazijom intime što dovodi do stenoze i okluzije krvnog suda. Izdašno oslobađanje citokina može biti odgovorno za pojavu opštih simptoma koji se često viđaju u ovoj bolesti (10).

Glavna anatomska karakteristika TA je segmentna distribucija inflamatornog infiltrata što daje sliku skokovitih lezija (lezija tipa brojanice). Postoje najmanje tri histološka obrasca vaskularnog oštećenja u TA.

Analizom familijarne, etničke i geografske distribucije, došlo se do zaključka da verovatno postoji genetska predispozicija za razvoj TA. Studije su ukazale na postojanje porodičnog grupisanja bolesti i njenu pojavu kod monozigotnih blizanaca. Varijante HLA alela predisponiraju pojavu temporalnog arteritisa i utiču na stepen njegove izraženosti.

Osobe koje su homozigoti za HLA-DR4 i FCGR2A-131RR alele imaju 6 puta veći rizik za razvoj TA. HLA-DR1, HLA-DR3, i HLA-DR5 takođe mogu biti udruženi sa većom incidencom TA. Polimorfizam imunomodulatornih proteina, kao što je antagonista receptora za interleukin-1 (IL-1ra), faktor nekroze tumora alfa (TNF-α), i intracelularni adhezioni molekul-1 (ICAM-1) takođe pokazuju veću udruženost sa temporalnim arteritisom.

Pages: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11


O časopisu Neurovesti

„Neurovesti“ predstavljaju elektronsku publikaciju Društva mladih neurologa Srbije sa besplatnim pristupom preko web-adrese www.neurovesti.org, i dinamikom objavljivanja na mesečnom nivou.

Opširnije

Kalendar dešavanja
<< Jan 2022. >>
MTWTFSS
27 28 29 30 31 1 2
3 4 5 6 7 8 9
10 11 12 13 14 15 16
17 18 19 20 21 22 23
24 25 26 27 28 29 30
31 1 2 3 4 5 6
NOVO – Škola epilepsija – “Lečenje epilepsije vođeno etiologijom”
pratite-dns