Neuro Vesti

Septembar, 2015.

TRIGEMINALNE AUTONOMNE GLAVOBOLJE
dijagnostički i terapijski izazovi

Trigeminalne autonomne glavobolje (TAG) čine grupu primarnih glavobolja koje karakteriše unilateralna glavobolja i prisustvo kranijalnih autonomnih fenomena na istoj strani gde je i glavobolja. U ovu grupu spadaju klaster glavobolja, paroksizmalna hemikranija, kratkotrajni unilateralni napadi neuralgiformne glavobolje, hemikranija kontinua i grupa glavobolja koje su označene kao verovatne trigeminalne autonomne glavobolje [1].

Najvećim delom TAG su idiopatska stanja, dok u 5-10% slučajeva nastaju kao posledica patoloških procesa viscero i neurokranijuma, inflamatorne, vaskularne, neoplastične ili traumatske etiologije [1, 2].

Dijagnoza TAG je klinička i počiva na poznavanju dijagnostičkih kriterijuma za svaku TAG koji su definisani u Međunarodnoj klasifikaciji glavobolja (MKG-III beta). Najveći izazov u dijagnostici TAG predstavlja njihovo diferenciranje u odnosu na druge kratkotrajne glavoboljne sindrome poput primarne probodne glavobolje, glavobolje spavanja i trigeminalne neuralgije (TN) [3].

Opisani su pacijenti koji su imali neku TAG i TN što je označavano kao TAG-tic sindrom. TAG-tic sindromi predstavljaju klinički raritet koji u malom procentu slučajeva može biti neuobičajena klinička manifestacija drugih patoloških stanja, najčešće u zadnjoj lobanjskoj jami [4, 5].

Prepoznavanje TAG i pridruženih sindroma značajno je jer za svako od ovih stanja postoje preporuke za postizanje apsolutnih terapijskih efekata, neposrednih i dugoročnih, kao i za sprovođenje kauzalne terapije u slučaju simptomatskih TAG i tic sindroma [3].

Asist. dr sc. Srđan Ljubisavljević
neurolog
Odsek za glavobolje i hronično bolna stanja
Klinika za neurologiju, KC Niš

Predavanje: TRIGEMINALNE AUTONOMNE GLAVOBOLJE dijagnostički i terapijski izazovi

Prikaz bolesnice

Žena, 40 godina
Žali se na bolove u desnoj polovini lica, u predelu donje i gornje vilice i nosa unazad 2 godine. Bol opisuje kao oštar, probodni, nalik ubadanju igle, trajanja nekoliko sekundi, nikad duže od minuta (,,kao da me udari struja,,), izuzetnog intenziteta (VAS 9/10). U ataku najjačeg bola dolazi do bolne kontrakcije mišića lica na strani bola, ponekad do crvenila oka i suzenja. Ataci bola se javljaju najpre spontano, a potom sve češće provocirani uobičajenim radnjama (umivanjem, dodirom, žvakanjem, …), više desetina puta na dan.

DO DOLASKA NA KLINIČKO LEČENJE

MSCT pregled endokranijuma (bez angiografske analize) opisane multiple supratentorijelne promene verovatne vaskularne geneze.
Uzimala nespecifičnu analgetsku, polivitaminsku i antiagregacionu terapiju, bez postizanja obezboljavanja
U međuvremenu se javlja ,,neki drugačiji,, izuzetno jak bol (VAS 10/10) koji se ,,širi,, u predeo oka i čela kada joj oko pocrveni, suzi uz osećaj punoće u uvu, bolni ataci traju duže nego ranije, 15-20 minuta.
Postavljena Dg. Trigeminalna neuralgija i započeta je primena karmabazepina u dnevnoj dozi od 200 mg sa postepenim povećanjem doze do 800 mg dnevno – dozu nije povećala iznad 400 mg jer primećuje da sa povećanjem doze leka, postaje izrazito nestabilna, oseća vrtoglavicu i opštu slabost.
Bol u predelu donje i gornje vilice i nosa je manje intenzivan, ataci su ređi ali i dalje svakodnevni. Celog dana je pod konstantnim ,,tupim,, bolom koji opisuje kao blag do umeren i koji ponekad u atacima biva izuzetno oštar, češće u čeonom predelu i oku kad oko pocrveni i suzi.
Nakon godinu dana korišćenja karbamezepina, bez poboljšanja, uvedena je dodatna terapija – amitriptilin sa postepenim povećanjem doze leka do 75 mg dnevno
Nema konstantnog bola između perioda ataka jakog bola, ali i dalje ima učestale svakodnevne atake bola u predelu nosa i donje vilice dok se sve češće javlja bol u predelu desnog oka i desne polovine čela trajanja 15-20 minuta koji je praćen osećajem punoće u uvu sa iste strane, kada joj oko i koža nad bolnim predelom pocrvene.
Usled provociranja probodnog bola žvakanjem, sve manje uzima hranu, gubi na težini 18 kg, postaje psihički napeta („čekam novi napad“), loše spava, redukuje socijalne aktivnosti. Žali se na izrazitu nestabilnost i opštu slabost.
Do navedenih tegoba bila potpuno zdrava. Negira bolesti u istoriji porodičnog života koje bi mogle biti značajne za aktuelno stanje.

U TOKU BOLNIČKOG LEČENJA:

U psihičkom statusu konstatuje se bradipsihičnost, anksioznost reaktivnih karakteristika, sa povišenjem na skali hipohondrijaze, bez elemenata psihopatološkog ispoljavanja (sprovedena neuropsihološka obrada)
U telesnom statusu izuzev arterijske hipotenzije sa reaktivnom tahikardijom, bez drugog osobenog nalaza.
U neurološkom statusu se konstatuje hipestezija za sve modalitete draži u inervacionom području V2 i V3 desnostrano. Evidentira se slabost fiksacije na gornjim i donjim ekstremitetima, pri testiranju grube motorne snage premda bez lateralizacije nalaza, i bez drugog osobenog nalaza.
Sprovedena hematološka i biohemijska dijagnostika – serumski nivo tiroidnih hormona, imunološka obrada krvi radi kvantifikovanja parametara sistemskih imunoloških poremećaja – nalazi u okvirima referentnih vrednosti. Citološko biohemijska obrada likvora urednog nalaza. Pregled od strane ORL, maksilofacijalnog hirurga, oftalmologa (TOU, VOU, FOU), psihijatra, RTG paranazalnih šupljina – bez patološkog nalaza.
MR endokranijuma sa MRA – na aksijalnoj T2-weighted sekvenci se detekuju multiple hronične demijelinzacione lezije paraventrikularne lokalizacije i hronična demijelinizaciona lezija u ponsu postrerolateralno na putu projekcije desnog trigeminalnog nerva (SLIKA u prilogu), bez nalaza aktuelnih demijelinizacionih lezija
Test efaptičke transmisije – uredan nalaz. SEP trigeminalnog nerva – smetnje provođenja desnostranog n. V
Postavljena dijagnoza Klinički izolovani sindrom CNS [34]
Započeta obustava koanalgetske terapije (amitriptilina i karbamazepina) – dolazi do redukcije vrtoglavice i srčane tahiaritmije.
Urađen indometacinski test – nakon 2. dana bolesnica je bila bez bolova dužeg trajanja koji su bili udruženi sa suzenjem i crvenilom oka i osećajem punoće u istostranom uvu. Nastavljena primena indometacina u dozi 100 mg dnevno uz gastroprotektivnu terapiju tokom naredne 3 nedelje, sa postepenom obustavom terapije u poslednjoj nedelji primene.
Po obustavi prethodno korišćene koanalgetske terapije započeta je primena lamotrigina – 50 mg dnevno sa postepenim povećanjem doze po 25 mg svake druge nedelje. Sa povećanjem doze leka bolesnica primećuje da probodni bolovi u donjim delovima lica bivaju sve ređi i da potpuno nestaju.
Sa postizanjem doze lamotrigina od 100 mg dnevno, bez neželjenih efekata i sa potpunom kontrolom bolova bolesnica je otpuštena na dalje ambulantno kućno lečenje.
Nakon 3 meseca, na kontrolnom pregledu, bolesnica je bila u periodu stabilne remisije, bez bolnih ataka, potpuno psihološki i socijalno rehabilitovana.
Trenutna terapija 200 mg lamotrigina dnevno – bez tegoba.